丹酚酸b

本品为棕黄色干燥粉末，纯品为类白色粉末;味微苦、涩，具引湿性。。可溶于水。

丹酚酸B

【别名】、丹参酸B、丹酚酸乙

【英文名】Salvianolic acid B

【分子式】C36H30O16

【分子量】718.62

【CAS号】115939-25-8

【检测方式】高效液相色谱法HPLC≥98%

【规格】10mg 20mg 100mg 500mg 1g (可根据客户需求包装)

【性状】 本品为类白色粉末

【提取来源】唇形科植物丹参(Salvia miltiorrhiza Bunge)的干燥根

【作用与用途】本品用于含量测定。

味微苦、涩，具。可溶于，乙醇、甲醇。

色谱条件:甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)检测波长:286nm 

丹参酸B是由3分子的丹参素和1分子的咖啡酸缩合形成的，具有两个，是以不同的盐的形式存在的(K+，Ca2+，Na+，NH4+等复合形式)，在煎煮、浓缩过程中，少部分水解生成紫草酸和丹参素，一部分丹参素在酸性条件下变为迷迭香酸;丹酚酸A，C在溶液中可以互变等。

C36H30O16，相对分子质量:718.62

丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成，是研究较多的丹酚酸之一，对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。

丹酚酸B具有很强的抗氧化作用，体内外实验证明，丹酚酸B能清除、抑制脂质过氧化反应，其作用强度高于维生素C、维生素E、甘露醇，是目前已知的抗氧化作用最强的之一. 药理学研究表明，注射用丹参酚酸具有明显的抗氧化作用，抑制血小板聚集，及抑制的作用，并能延长缺氧条件下动物的存活时间。试验表明，注射用丹参酚酸(60~15mg/kg)能明显改善脑缺血再灌损伤的神经功能缺陷，表现为改善行为障碍，明显缩小面积，高、中剂量(60、30mg/kg)有统计学差异;注射用丹参酚酸在药后1、2、24hr明显改善FeCl3所致的大鼠脑缺血造成的动物神经功能损伤，表现为行为障碍的改善，并能缩小脑梗死面积;注射用丹参酚酸40mg/kg明显抑制ADP、、胶原诱导的家兔血小板的聚集反应，抑制率分别为81.5%、76.7%、68.9%。注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显抑制大鼠血栓的形成;注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间。

1 对再灌注损伤的保护作用

急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性和明显的心功能减退，成为急性心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注时，大量自由基产生，细胞膜脂质过氧化反应增强，膜流动性和通透性发生变化，导致电生理活动异常，诱发和促进心律失常的产生;心肌细胞脂质过氧化反应增强，致使心肌缺血区的过氧化产物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、()升高、中超氧化物岐化酶 (SOD)减少。动物实验研究显示丹酚酸B能减 轻模型动物的程度，减小心肌梗死范围，减少LDH 、CPK从的溢出、降低缺血心肌组织中MDA的含量，提高SOD的活力，对抗对心肌细胞的毒害作用，保护心肌细胞.

2 对微血管内皮细胞的延迟保护作用

心肌预先反复缺血后，可增强对后续较长时间缺血的，称为缺血预处理，是一种内源性保护机制，其心肌保护作用在预处理后即刻出现，持续2 ~ 4小时消失，24小时后重现，持续数日，后者称为延迟保护作用。心肌缺血预处理的发生机制主要是机 体内源性物质激活中间环节，引发终末效应物质的活化进而产生保护作用。

内皮细胞除在血管内外物质交换、维持和的平衡中起着重要作用外，并可产生和分泌多种生物活性物质，在调节血管舒缩运动及维持的 正常功能方面具有无可替代的生物学效应，冠状动脉内皮细胞还有调节的作用.

a(TNF_a)是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子。下TNF-a可损伤心功能，诱导心肌细胞凋亡，而且TNF-a血清水平的变化与多种心脏疾病有关 。

心脏缺血缺氧时，微血管内皮细胞首先和最易损伤。实验研究表明丹酚酸B预处理可抑制 再灌注损伤过程中的超载、减少内皮 素(ET)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)的释放、改善血栓素/(TXA2/PGI2)系统的平衡状态、降低缺氧/复氧损伤后内皮细胞细胞间粘附分子的表达，起到保护内皮细胞的作用.

预处理保护心肌的过程涉及多种因素的参与，蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中起着关键作用。PKC的激活可引发底物、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，调控着预处理过程。通过对缺氧/复氧的微血管内皮细胞损伤模型，采用方法，观察到丹酚酸B预处理能增强蛋白激酶 CmRNA、热休克蛋白70 mRNA的表达，具有与缺氧预适应相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧/复氧损伤的耐受性，这可能是丹酚酸B预处理的细胞保护机制。

3 对动脉粥样硬化的防治作用

(LDL)氧化修饰是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，氧化修饰的LDL(OX-LDL)具 有细胞毒性作用，易于被巨噬细胞识别并大量摄取形成泡沫细胞，影响单核细胞的迁移，从而促使动脉粥样硬化的发生发展。实验研究发现丹酚酸B能有效抑制Cu抖诱导的LDL氧化修饰，对防治动脉粥样硬化有重要意义，其作用机制可能与清除自由基、螯合Cu有关。

泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。()也称血管通透性因子(VPF)，是一种高度特异的、强烈的血管内皮促分裂因子和血管生成因子。体内的动脉粥样硬化斑块中VEGF表达显著升高，以斑块中泡沫细胞的表达最为明显。在体外培养的U937泡沫细胞模型中，丹酚酸B和银杏叶提取物一样可呈剂量依赖性的抑制泡沫细胞VEGF的表达，对动脉粥样硬化有预防和治疗作用.

溶血磷脂酰胆碱(LPC)是由OX-LDL或质膜的(PC)经磷脂酶A2(PLA2)水解或脂质氧化而来，是OX-LDL的主要活性成分，能模拟OXLDL 的主要作用，因此LPC与动脉粥样硬化的发生 密切相关。丹酚酸B能抑制LPC刺激内皮细胞产生基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、抑制内皮细胞表达，防治动脉粥样硬化。另有研究显示丹酚酸B能减少动脉粥样硬化家兔血浆血栓 素(TXB2)、ET浓度，增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)浓度，具有明确的内皮细胞保护效应.

4 对细胞凋亡的影响

在血管成形术的兔子模型中，丹酚酸B能诱导新血管内膜细胞凋亡，而凋亡在再狭窄中对细胞的数量起到稳定作用。 为考察抗氧化剂能否影响血管细胞的凋亡，Hung HH 等测定了动脉粥样硬化和胆固 醇喂养的兔子再狭窄损害模型中凋亡细胞死亡的频率。结果发现用丹酚酸B处理的一组兔子的凋亡细胞的百分率显著高于其他组。同时丹酚酸B能显 降低新血管内膜的厚度，这与凋亡细胞的数量一致。这些结果表明，丹酚酸B能诱导新血管内膜 细胞的凋亡，从而可以防止新血管内皮的增厚。

5预适应的心脏细胞保护作用。

1 对损伤的保护作用

()是内皮细胞特异性 的，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF 及其受体(VEGFR)系统，促使半影区VEGF表达， VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的和供氧量，减少的凋亡和死亡，减轻程度 。实验研究显示丹酚酸B 与冰片、三七等配伍可显著提高VEGFmRNA表达， 促进新生血管形成，并能较好地抑制VEGF诱导血管通透性增加的作用，这些作用对的治疗具有非常重要的积极意义。

丹酚酸可通过，具有改善脑血流量而无窃血，抗血小板聚集，抗血栓，抑制细胞内钙含量增高，清除自由基，促进脑血管生成等作用，可以认为丹参总酚酸是一个比较理想的有抗作用的药物，

2 对学习记忆功能的影响

采用、小鼠等动物脑缺血实验模型研究证明，丹酚酸B对大鼠、小鼠脑缺血和缺血再 灌注引起的脑损伤具有保护作用，可缩小缺血区面积，减少脑组织中MDA"含量，缓解由于脑缺血引起的障碍，对由此引起的记忆功能障碍有明显的改善作用。作用机制可能与丹酚酸B的抗氧化作用有关。

肝星状细胞(HSC)的激恬是肝纤维化形成的核心环节，转化生长因子-131(TGF-131)是最重要的促 HSC活化与肝纤维化形成的细胞因子。肝 (FSC)是一种肝脏实质细胞，在病理条件下被激活后大量增殖，同时产生的能力增长数十倍， 因此，FSC在肝纤维化形成过程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-I的HSC胞内信号转导及 其受体蛋白的表达，从而拮抗TGF-B1的促HSC活化，并能抑制活化FSC增殖，抑制FSC生成细胞外基质而减少胶原纤维在肝内的沉积。另有研究表明，丹酚酸 B镁盐具有抗脂质过氧化抗肝损害的作用， 有减轻肝组织纤维化程度的功能，临床用于治疗慢性乙型肝炎肝纤维化取得满意效果.

肝纤维化是肝脏对各种慢性应答过程，HSC获得增殖能力并活化为肌成纤维细胞样细胞，被认为是肝纤维化形成的关键，丹酚酸的抗肝纤维化效果与的结果相似，体外研究发现它可抑制传一代培养的HSC的增殖，抑制转化生长因子-β1(-β1)在HSC中的信号转导。

研究证明丹酚酸B不仅可以通过抗氧化作用保护神经细胞，而且可以通过减少NO 的释放，改善J3-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用 ，并能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL-238 ，具有抗衰老、抗肿瘤作用。

体内、体外实验表明丹酚酸B镁盐对多种肿瘤细胞株的生长具有较好的抑制作用。体外MTT实验中，丹酚酸B镁盐对人(786-0)、小鼠乳腺癌(C127)、人乳腺癌(MCF-7)、人肝癌(Hep G2)、小鼠黑色素瘤(B16)、人胃癌(SGC-7901，AGS)、人食管癌(Eca-109)等细胞株的最大抑制率皆达到40%以上，其中对细胞株HepG2的最大抑制率可达到90%以上。中空纤维实验进一步证实丹酚酸B镁盐对于裸鼠体内生长的Hep G2细胞也具有较好的抑制率，其最大抑制率可达到30.11%。

丹酚酸B(500μg/ml)具有抗前列腺肿瘤的作用，其作用从6h左右变得非常明显，台盼蓝拒染实验和MTT结果均显示大大减少，P<0.01;流式细胞仪检测到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5细胞的凋亡率分别高到46.23%和57.87%，在流式细胞图中形成明显的凋亡峰。据此推测，丹酚酸B可能通过诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡起到抗肿瘤的作用。

骨髓基质细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，体外培养的骨髓基质细胞已被广泛应用于组织损伤疾病的治疗。取大鼠股骨及胫骨骨干骨髓基质细胞培养，保留贴壁细胞进行传代纯化，一组加入诱导剂(5-氮胞苷)，一组在加入诱导剂基础上加入丹酚酸B，诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化。结果显示加入丹酚酸B组与未诱导组及加入5-氮胞苷诱 导组比较，长方形及多角形细胞增多，细胞凋亡数量减少，证明丹酚酸B能促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化，可作为细胞外科的一种良好细胞 来源，为细胞性心肌成形术探索一条新的途径。

影响、H+、K+-ATP酶活性

此外，丹酚酸B镁盐还可用于预防或治疗肾炎、、脉管炎、静脉栓塞、老年性痴呆疾病、抗衰老、影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。

本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。

密闭，在阴凉干燥处保存。

本品应在低温下保存，长时间在暴露在空气中，含量会有所降低。

2-8°C，阴凉干燥处、避光保存。

二年。